Nicotiana tabacum

ALOI, R.; AVANCINI, E. S. P; GLIKSBERG, P.; MOREIRA, J.

1  INTRODUÇÃO

Neste trabalho falaremos sobre a planta Nicotiana tabacum, Nele estamos trazendo informações sobre sua origem e utilização no passado, bem como sua estrutura física e os prejuízos causados quando absorvida pelo organismo de certos animais. Citaremos suas formas de intoxicação e manifestações clínicas mais comuns, também falaremos um pouco sobre seu tratamento nos casos de intoxicação e seu prognóstico.

2  NICOTIANA TABACUM

A Nicotiana tabacum, à qual sua provável origem é a América do Sul, mais precisamente o Noroeste da Argentina e a região dos Andes (Melhoramento genético de fumo), ganhou esse nome de um médico francês, Jean Nicot (1530-1600), que introduziu a planta com sucesso na França, Nicot estudou a fundo os efeitos da nicotina e a recomendava como uma substância que “curava-tudo”, devido à erva ser usada pelos índios para fins medicinais, e religiosos. Os termos tabacum e tabaco vêm do nome de um tipo de junco vazado que era usado pelos nativos americanos para inalar o fumo. Logo a Nicotiana Tabacum é popularmente conhecida como fumo ou tabaco pertencente à família Solanaceae.

No início do século XVI, espanhóis passaram a ursar a erva para mascar ou, então, aspirar sob a forma de rapé (depois de secar suas folhas). (Extração da Nicotina do tabaco pela Destilação por arraste de vapor d’água.).

Com o inicio da industrialização de cigarros no Rio de Janeiro, em 1903 foi organizado o sistema produtivo brasileiro, com a implantação do Sistema Integrado de Produção de Fumo na região Sul do Brasil. Desde 1993 o Brasil é o maior exportador mundial de fumo, em volume. (Genotoxocidade ocasionada pelas folhas de fumo) Nicotiana tabacum  é uma das culturas não alimentares mais amplamente cultivadas no mundo inteiro e é cultivada em 120 países.

Caracteriza-se por ser uma espécie herbácea anual, que pode atingir até 3 metros de altura, autógama, com raiz pouco profunda, caule cilíndrico e folhas grandes de coloração verde. As folhas são ovadas-lanceoladas, dispostas em torno do caule de forma helicoidal; quando maduras tornam-se amareladas ou marrons. As flores possuem um cálice cilíndrico e esverdeado, o qual também pode ser avermelhado na parte superior. As sementes são globulares e os frutos são de formas distintas. (COMUNIDADES DE COLEOPTERA EM CULTIVOS DE TABACO (Nicotiana tabacum L.) EM SANTA CRUZ DO SUL, RS). Floresce em setembro, janeiro e abril (SCHVARTSMAN, 1979).

2.1 – Partes Tóxicas

As propriedades tóxicas, além da presença da nicotina, depende da maneira com que o fumo é absorvido no organismo: ingestão da planta, inalação da fumaça, ingestão do fumo, etc.

A distribuição da nicotina é variável, e sua concentração depende de fatores, tais como tipo de solo, tipo de cultura, condições climáticas, etc. Geralmente a maior concentração está nas folhas, e no caule, em menores quantidades na raiz e nas flores.

Somente na semente não há nicotina, que aparece logo após a germinação, aumentando o teor a medida da maturação da planta. (SCHVARTSMAN, 1979)

A nicotina é uma amina terciária consistindo em uma piridina e um anel pirrolidina. É um alcaloide líquido natural. É uma base volátil, incolor que se torna marrom na exposição ao ar tendo meia-vida de aproximadamente duas horas (CUNHA, 2007).

2.2 – Fotos

3  MECANISMO DE AÇÃO

A nicotina é rapidamente absorvida através da mucosa bucal, gástrica, conjuntival, vaginal, retal, mas principalmente através do trato gastrointestinal, através da difusão passiva para a circulação enterohepática. Ela tem uma alta taxa de metabolismo de primeira passagem no fígado (70% - 75%), sendo que 70% - 80% deste valor são transformados em um metabolito chamado cotinina. A nicotina pode atravessar as barreiras que protegem o sistema nervoso central, a placenta e pode ser distribuída no leite materno. A excreção se dá principalmente pela urina (pH abaixa) e fezes (SCHEP, 2009).

 A intoxicação pelas folhas pode ocorrer em animais de companhia. No entanto a intoxicação desses animais pelo tabaco ocorre principalmente, quando estes ingerem cigarros, charutos, etc (Livro Toxicologia aplicada a Medicina Veterinária).

As ações periféricas se fazem nas células ganglionares simpáticas e parassimpáticas (agindo como agonistas dos receptores colinérgicos de acetilcolina nAChR), inicialmente estimulando e depois deprimindo. Estes receptores são sódio dependentes, e existem, principalmente, nos sistemas nervosos autônomo e central e nas junções neuromusculares. Na célula nervosa ocorre um influxo de sódio pelo canal na membrana que despolariza e aumenta a propagação do potencial de ação. Sendo assim, o alcaloide é capaz de estimular tanto o sistema nervoso quanto todo o eixo cerebroespinhal, e essa estimulação pode desencadear convulsões violentas, seguida, na maioria das vezes, por fenômenos paralíticos, e por último, uma ação depressora das células nervosas (SCHEP, 2009).

Doses pequenas da Nicotiana tabacum L. tendem a estimular os centros respiratórios, já quando absorvida em altas doses comumentemente promove parada respiratória e como consequência, óbito.

Efeitos cardiovasculares serão determinados conforme a maneira de absorção, sendo a trombose um dos problemas mais comuns devido a agregação plaquetária.

Em cães foram feitos estudos em que altas doses de nicotina foram administradas por via intravenosa, e observou-se indução de agregação plaquetária, sendo o tromboxano A2 o principal mediador sintetizado pelas plaquetas. A Nicotiana tabacum ao se ligar a receptores nicotínicos da acetilcolina (nAChR) presentes em células endoteliais, estimula a síntese de moléculas angiogênicas envolvidas na proliferação endotelial, contribuindo para a aterogênese e disfunções vasculares.

A nicotina também afeta a função cardiovascular através da estimulação via sistema nervoso autônomo simpático, promovendo a liberação de catecolaminas pela medula adrenal. (CUNHA, 2007)

A planta pode provocar também malefícios ao sistema gastrointestinal, aonde são observados, na maioria dos casos, náusea, vômito, diarreia, sialorreia aumento da secreção gástrica. Quando falamos de musculatura intestinal, sabemos que essa intoxicação também é vista de forma bifásica, sendo a primeira de uma hiperestimulação e consequente diarreia, seguida de uma depressão do sistema e contratura. (SPINOSA, 2008).

4  SINAIS CLÍNICOS

A intoxicação pode se dar de forma aguda ou crônica, com intensidades variáveis. A sintomatologia, em casos de intoxicação aguda, começa com efeitos gastrointestinais, é observada pela presença de náuseas, sialorreia, vômitos, dor abdominal e diarreia.

Na sequência desenvolvem-se os sintomas que condizem com a estimulação simpática, como taquicardia, aumento do débito cardíaco, hipertensão, tremores, andar cambaleante,  fraqueza, prostração, convulsões, fibrilações musculares, coma, paralisia, distúrbios respiratórios, vasoconstricção periférica e vasodilatação central.

Podem desenvolver-se rapidamente (cerca de 15 minutos após a ingestão); e a morte se da por parada respiratória, decorrente do bloqueio muscular causado pela nicotina, pode ocorrer após dois minutos após o inicio dos sinais ou demorar dias. (SPINOSA, 2008).

Fonte: artigo Nicotinic plant poisoning

5  DIAGNÓSTICO

            O diagnóstico de intoxicação pela Nicotiana tabacum é feito pelas citações das manifestações clínicas, testes de urina para verificar a presença dos alcaloides e identificação da planta por um botânico, pois não existem testes para ensaio das toxinas liberadas (SCHEP, 2009).

6  TRATAMENTO

O tratamento em casos de intoxicação aguda deve ser emergencial, o animal deve ser internado em uma unidade de terapia intensiva, aonde será feito o suporte e acompanhamento dos distúrbios respiratórios causados pela planta. O suporte deve incluir a manutenção da permeabilidade das vias aéreas, seguido de oxigenioterapia, sendo ela administrada através de aparelhos de respiração assistida ou controlada.

O animal pode ter parada cardíaca, e, caso isso aconteça, deve ser feito imediatamente massagem cardíaca externa, e aplicação intracardíaca de epinefrina e atropina por via intravenosa, visando à prevenção dos efeitos inibitórios da nicotina sobre o sistema cardiovascular.

Em casos de intoxicação por Nicotiana tabacum L, costuma haver queda de pressão arterial, que deve ser tratada soros salinos intravenosos, transfusões de sangue ou plasma e administração de aminas vasopressoras.
             É fundamental que também haja monitoração da temperatura corpórea, evitando que o animal tenha hipotermia.

A medicação de eleição para interceptar os efeitos do sistema nervoso, como convulsões, hiperexcitabilidade e agitação, são os benzodiazepínicos, que tem ação rápida. É importante lembrar que, em casos de ingestão há, no máximo, 2 horas, deve ser feito o esvaziamento e lavagem gástrica, que pode ser feito com água ou solução de permanganato de potássio 1:10.000. Também é indicado a administração oral de carvão ativado.

Quando a via de intoxicação for tópica, indica-se banhar com água e sabão neutro, para que haja remoção de toda e qualquer substância. E assim remover a causa primária da intoxicação, que, neste caso, seria o ''tabaco'' em contato com a pele (SPINOSA, 2008).

7  CONCLUSÃO

Com este trabalho vimos que a maior parte dos casos de intoxicação pela Nicotiana tabacum nos animais domésticos se dão pela ingestão de cigarros e charutos, que contém nesta planta como um de seus princípios ativos. As formas de intoxicação irão depender da via de absorção e as manifestações clínicas podem, com isso, mudar ou se agravar, sendo as mais comuns relacionadas aos tratos digestório e respiratório, além de influenciarem também no sistema nervoso, estimulando e deprimindo na sequência. O tratamento, em casos de intoxicação pela planta se dá pelo suporte e inibição dos sinais clínicos, não existindo fármaco antagônico específico.

LISTA DE FOTOS

FIGURA 1. Disponível em < http://www.canal-medicina.com/medicina_natural/035_nicotiana_tabacum_plantas_medicinales_01.htm>. Acessado em: 08 mar. 2015.

FIGURA 2. Disponível em < http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/6/6b/Nicotiana_tabacum_004.JPG>. Acessado em: 08 mar. 2015.

FIGURA 3. Disponível em < http://www.itacor.com.br/site/entenda-como-cada-forma-de-consumo-do-tabaco-e-prejudicial-a-saude/>. Acessado em: 08 mar. 2015.

FIGURA 4. Disponível em <  http://herbarivirtual.uib.es/cas-uv/especie/4169.html>. Acessado em: 08 mar. 2015.

FIGURA 5. Disponível em < http://www.preciolandia.com/br/1000-sementes-de-tabaco-nicotiana-tabacu-8hhyu8-a.html>. Acessado em: 08 mar. 2015.

FIGURA  6. Disponível em < http://cgi-host.uni-marburg.de/~omspezbo/nutzpflanzen/bild.cgi?bild=nicotiana_tabacum_feld3.jpg&name=Nicotiana+tabacum+L.&nr=7&gesamt=7&unterschrift=>. Acessado em: 08 mar. 2015.

REFERÊNCIAS

SCHEP L. J; SLAUGHTER R. J. and BEASLEY D. M. G. Nicotinic plant poisoning. Dunedin, New Zealand. Received 1 August 2009; accepted 12 August 2009. p 771-780.

SCHVARTSMAN, Samuel. Plantas venenosas e animais peçonhentos. 2. ed São Paulo :  Sarvier, 1992. 176 p. Bibliografia comentada: p. 106-108.

MENGES, R. W. et al. A Tobacco Related Epidemic of Congenital Limb Deformities in Swine. Reccived September 19, 1969

SALDANDA, J. B. et al. Histologic evaluation of the effect of nicotine administration on bone regeneration. A study in dogs. Braz Oral Res 2004; 18(4): p. 345-9

FURTADO, F. M. V et al. INTOXICAÇÕES CAUSADAS PELA INGESTÃO DE ESPÉCIES VEGETAIS EM RUMINANTES. 2012. p. 47-56. Ciência Animal 22(3)

CUNHA, G. H. et al. Nicotina e tabagismo. Artigo de Revisão, Outubro-Dezembro 2007, v. 1.

SCHVARTSMAN, Samuel. Plantas venenosas. 1. ed. São Paulo : Sarvier, 1979. 288 p. Bibliografia comentada :  p. 143-146.

SPINOSA, H. S.; GÓRNIAK, S. L.; NETO, J. P. Toxicologia Aplicada à Medicina Veterinária. São Paulo : Manole, 2008. 960 p.